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何裕民的博客

上海中医药大学教授,博士生导师

 
 
 

日志

 
 
 
 

癌细胞会走走停停,“自我限制”  

2014-09-23 10:07:30|  分类: 默认分类 |  标签: |举报 |字号 订阅

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笔者在2008年出版的《癌症只是慢性病》里已经指出:观察表明,很多情况下癌细胞是走走停停的,甚至会倒着走回去(回归正常),这在临床上屡见不鲜,而且,实验室研究也不断添加新的证据。

最近,德国的研究人员日前发表研究公报称:他们发现部分癌细胞会“自我限制”,走走停停,并不像以前认识的那样,无休止一个劲地增长,其中一个关键性的机理在于它会产生一对起到相互抑制作用的蛋白。这又为这观点添加了新的有力的佐证。

癌症是基因突变导致细胞恶性增殖所致。但德国维尔茨堡大学的研究人员日前发表研究公报称,他们发现部分癌细胞也会“自我减压”与“自我限制”,并不会无休止地增长,一个关键原因在于它会产生一对起到相互抑制作用的蛋白。

在大多数人体的细胞中,Myc基因一旦发生改变就会变得极度活跃,由此细胞会产生过多的Myc蛋白。此前实验已显示,Myc蛋白数量增多,会改变细胞的新陈代谢,从而导致癌症形成。

Myc蛋白会让自己附着在细胞核的基因物质上,确保基因物质处于活动状态。目前,科学家们知道Myc蛋白能通过这种“附着”与细胞内数以万计的基因结合,但对癌细胞的分析显示,Myc蛋白只激活了与其结合的数百个基因,这是基于什么原因呢?

德国维尔茨堡大学的研究人员现在发现,在癌细胞中,附着在基因物质上的Myc蛋白并不是单独存在的,与其相伴而生的还有一种Miz1蛋白。当Myc蛋白激活某个基因时,Miz1蛋白就会抑制其激活过程。

这一发现已刊登在今年7月新一期《自然》杂志上。研究人员将这种现象解释为癌细胞的一种“防御机制”,癌细胞似乎感知自己产生了过多的Myc蛋白,因而试图消除这种过度增长的压力。这种激活与抑制的平衡机制,使得癌细胞与正常细胞的基因激活模式截然不同,这一新的发现既为癌症治疗研究带来新方向;同时也能够帮助人们更好地解释为什么很多情况下不用杀戮性措施(手术、化疗、放疗等)癌肿也会逐步自行限制、缩小,乃至消失;当然,它也进一步印证了癌症只是慢性病的观点。只是这种慢性病有其特殊性,不能仅仅依赖杀戮性措施。

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最近,德国的研究人员日前发表研究公报称:他们发现部分癌细胞会“自我限制”,走走停停,并不像以前认识的那样,无休止一个劲地增长,其中一个关键性的机理在于它会产生一对起到相互抑制</P"tru <剩遥"ass="bct fc05 fc1"obl"tru行限证。

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这一发现已刊登在今年7月新一期《自然》杂志上。研究人员将这种现象解释为癌细胞的一种“防御机制”,癌细胞似乎感知自己产生了过多的Myc蛋白,因而试图消除这种过度增长的压力。这种激活与抑制的平衡机制,使得癌细胞与正常细胞的基因激活模式截然不同,这一新的发现既为癌症治疗研究带来新方向;同时也能够帮助人们更好地解释为什么很多情况下不用杀戮性措施(手术、化疗、放疗等)癌肿也会逐步自行限制、缩小,乃至消失;当然,它也进一步印证了癌症只是慢性病的观点。只是</P"tru"rb.bst.126.net/neobloginpun>

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